ป่วย SLE แล้วซึมเศร้า เรื่องจริงไหม: สารอักเสบกับสมอง ผลของยาสเตียรอยด์ต่ออารมณ์ ความเหนื่อยจากการพบแพทย์หลายแผนก และการดูแลร่วมกับจิตแพทย์

คำถามจากผู้อ่าน: ได้ยินว่าโรค SLE เสี่ยงเป็นซึมเศร้า เป็นเรื่องจริงไหม

สมาชิกท่านหนึ่งในกลุ่มผู้ป่วย SLE ถามว่าที่ได้ยินมาว่าโรคนี้ทำให้เสี่ยงซึมเศร้าเป็นเรื่องจริงหรือไม่ สมาชิกหลายท่านเล่าต่อว่าต้องพบแพทย์ 3–4 แผนก
กินยาหลายตัว ถูกจำกัดกิจกรรมหลายอย่าง และรู้สึกท้อ เหนื่อยล้า จนสงสัยว่าตัวเองกำลังซึมเศร้าหรือแค่คิดไปเอง

คำตอบสั้นๆ: เป็นเรื่องจริงที่มีงานวิจัยรองรับ และไม่ใช่ความอ่อนแอ ซึมเศร้าในผู้ป่วย SLE ส่วนใหญ่มีหลายสาเหตุร่วมกัน ไม่ได้เกิดจากสารอักเสบในสมองอย่างเดียว
ข่าวดีคือรักษาได้ และงานวิจัยติดตามผู้ป่วยพบว่าราวครึ่งหนึ่งของภาวะทางอารมณ์ดีขึ้นในระหว่างการติดตาม
ถ้านอนไม่หลับร่วมด้วย อ่านเพิ่มที่
SLE นอนไม่หลับ ผื่นกำเริบ: วิธีดูแลการนอนอย่างปลอดภัย

1. SLE เสี่ยงซึมเศร้าจริงไหม: ตัวเลขจากงานวิจัย

คำตอบตรง: จริง การวิเคราะห์อภิมาน 59 การศึกษา ผู้ป่วย 10,828 คน พบภาวะซึมเศร้าหลักราวร้อยละ 24 เมื่อใช้การสัมภาษณ์ทางคลินิก
ตัวเลข 30–40% ที่มักถูกอ้างมาจากแบบสอบถามคัดกรอง ซึ่งให้ค่าสูงกว่าการวินิจฉัยจริง

ความชุก: ขึ้นกับวิธีวัด

การวิเคราะห์อภิมานรวม 59 การศึกษา (Zhang 2017)
พบภาวะซึมเศร้าหลักร้อยละ 24 เมื่อวินิจฉัยด้วยการสัมภาษณ์ ร้อยละ 30 เมื่อใช้แบบสอบถาม HADS และร้อยละ 39 เมื่อใช้ BDI ส่วนความวิตกกังวลพบร้อยละ 37
ผู้วิจัยสรุปว่าแพทย์โรคข้อควรคัดกรองซึมเศร้าและความวิตกกังวลเป็นประจำ และส่งต่อผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพจิตเมื่อพบ

ซึมเศร้าที่เกิดจาก SLE เอง มีแต่ไม่ใช่ส่วนใหญ่

สมาคมโรคข้อแห่งสหรัฐอเมริกากำหนดกลุ่มอาการทางระบบประสาทและจิตเวชจาก SLE ไว้ 19 กลุ่มอาการ และภาวะทางอารมณ์เป็นหนึ่งในนั้น
(ACR 1999)
การวิเคราะห์อภิมาน (Unterman 2011) พบภาวะทางอารมณ์ร้อยละ 20.7 ของผู้ป่วย SLE
แต่ในการติดตามผู้ป่วยตั้งแต่เริ่มเป็นโรค 1,827 คนจากหลายประเทศ (Hanly 2015)
พบภาวะทางอารมณ์ร้อยละ 12.7 และแพทย์ประเมินว่าเกี่ยวกับ SLE เองเพียงร้อยละ 38.3 ของเหตุการณ์ ความเสี่ยงสะสม 10 ปีอยู่ที่ร้อยละ 17.7
ภาวะทางอารมณ์ไม่สัมพันธ์กับระดับความรุนแรงของโรค ความเสียหายของอวัยวะ หรือแอนติบอดีในเลือด ผู้วิจัยจึงสรุปว่ามีหลายสาเหตุร่วมกัน

ไม่ใช่ความอ่อนแอ และรักษาได้

ในการศึกษาเดียวกัน ผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าร้อยละ 72.4 ได้รับยาต้านซึมเศร้า และภาวะทางอารมณ์ร้อยละ 49.2 ดีขึ้นในระหว่างการติดตาม
ผู้ที่ได้รับยากดภูมิคุ้มกันมีความเสี่ยงต่ำกว่า ซึ่งสอดคล้องกับแนวคิดว่าการคุมโรคให้สงบช่วยด้านอารมณ์ด้วย
SLE เป็นโรคเรื้อรังที่ควบคุมให้สงบได้ การรู้สึกท้อจึงไม่ได้แปลว่าจะเป็นแบบนี้ตลอดไป

2. สารอักเสบรบกวนสมองได้อย่างไร: สิ่งที่รู้แล้วและสิ่งที่ยังไม่รู้

คำตอบตรง: สารอักเสบในเลือดส่งสัญญาณถึงสมองได้หลายทาง และทำให้เกิดอาการเหนื่อย ไม่อยากทำอะไร นอนผิดปกติ คล้ายซึมเศร้า
แต่ใน SLE ยังไม่มีแบบจำลองเดียวที่อธิบายได้ทั้งหมด และการตรวจแอนติบอดีในเลือดยังใช้ยืนยันสาเหตุของอาการซึมเศร้าไม่ได้

จากการอักเสบสู่อาการป่วยและซึมเศร้า

เมื่อร่างกายอักเสบ เซลล์ภูมิคุ้มกันหลั่งไซโตไคน์ เช่น IL-1, IL-6 และ TNF-alpha ซึ่งส่งสัญญาณถึงสมองจนเกิด “พฤติกรรมเจ็บป่วย” คือ เหนื่อย เบื่ออาหาร ไม่อยากเข้าสังคม
ถ้าการอักเสบเกิดต่อเนื่อง เช่น ในโรคแพ้ภูมิตัวเอง ในคนที่เปราะบางอาการนี้อาจพัฒนาเป็นซึมเศร้า
(Dantzer 2008)

หลักฐานจากการให้อินเตอร์เฟอรอน-แอลฟา

หลักฐานที่ชัดว่าสารอักเสบทำให้ซึมเศร้าได้มาจากผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีที่ได้รับอินเตอร์เฟอรอน-แอลฟาเป็นยา การวิเคราะห์ 26 การศึกษา
(Udina 2012)
พบว่าราว 1 ใน 4 (ร้อยละ 25) เกิดภาวะซึมเศร้าหลักภายใน 24 สัปดาห์ และผู้ที่มี IL-6 สูงตั้งแต่ก่อนเริ่มยาเสี่ยงมากกว่า
ผู้ป่วย SLE จำนวนมากมีการทำงานของระบบอินเตอร์เฟอรอนชนิดที่ 1 สูง จึงเป็นเหตุผลทางชีววิทยาที่น่าเชื่อ แต่ยังเป็นการเชื่อมโยงทางอ้อม

ผนังกั้นระหว่างเลือดกับสมองและแอนติบอดี

บทความทบทวน (Schwartz 2019)
สรุปว่าแอนติบอดีที่จับเนื้อสมอง ไซโตไคน์ เซลล์ภูมิคุ้มกัน เซลล์ไมโครเกลียในสมอง และผนังกั้นระหว่างเลือดกับสมองที่รั่วขึ้น ล้วนมีส่วน
แต่อาการด้านอารมณ์และความคิดใน SLE ยังเข้าใจน้อย และยังไม่มีแบบจำลองเดียวที่อธิบายทุกราย การบอกว่าสารอักเสบ “ข้ามไปทำลายเซโรโทนินโดยตรง” จึงเป็นการสรุปที่ง่ายเกินไป

ตรวจเลือดบอกได้ไหมว่าซึมเศร้าเกิดจาก SLE

ยังไม่ได้ การวิเคราะห์อภิมานผู้ป่วย 1,537 คนจาก 14 ทีมวิจัย (Karassa 2006)
พบว่าแอนติบอดี anti-ribosomal P มีความไวเพียงร้อยละ 27 และความจำเพาะร้อยละ 80 สำหรับอาการโรคจิตหรือภาวะทางอารมณ์ จึงมีคุณค่าในการวินิจฉัยจำกัด
แนวทาง EULAR แนะนำให้ประเมินและรักษาอาการทางจิตเวชในผู้ป่วย SLE แบบเดียวกับคนทั่วไปก่อน แล้วจึงพิจารณาว่าเกี่ยวกับ SLE หรือไม่
(Bertsias 2010)

3. ยาสเตียรอยด์กับอารมณ์และการนอน

คำตอบตรง: ยาสเตียรอยด์ทำให้นอนไม่หลับ อารมณ์แปรปรวน ซึมเศร้า หรือคึกผิดปกติได้ และเสี่ยงมากขึ้นตามขนาดยา
แต่ห้ามหยุดหรือลดยาสเตียรอยด์เอง แพทย์มีวิธีลดขนาดยาอย่างปลอดภัยโดยใช้ยาคุมโรคตัวอื่นช่วย

ความเสี่ยงเพิ่มตามขนาดยา

รายงานการเฝ้าระวังยาในผู้ป่วยที่ได้รับ prednisone (Boston 1972)
พบอาการทางจิตเวชร้อยละ 1.3 เมื่อได้ยาไม่เกิน 40 มก./วัน ร้อยละ 4.6 ที่ 41–80 มก./วัน และร้อยละ 18.4 เมื่อเกิน 80 มก./วัน

ความยาวแท่ง = ร้อยละ × 4 จาก Boston Collaborative Drug Surveillance Program 1972

ข้อมูลจากผู้ป่วยกว่า 3 แสนคน

การศึกษาฐานข้อมูลเวชปฏิบัติทั่วไปในสหราชอาณาจักร ผู้ป่วย 372,696 คนที่ได้ยาสเตียรอยด์ชนิดกิน (Fardet 2012)
เทียบกับผู้ป่วยโรคเดียวกันที่ไม่ได้ยา พบความเสี่ยงซึมเศร้า 1.83 เท่า แมเนีย 4.35 เท่า สับสน 5.14 เท่า และความพยายามฆ่าตัวตาย 6.89 เท่า
ผู้ที่เคยมีปัญหาทางจิตเวชและผู้ที่ได้ยาขนาดสูงเสี่ยงมากกว่า ผู้วิจัยแนะนำให้ผู้ป่วยและครอบครัวรู้จักอาการเหล่านี้เพื่อแจ้งแพทย์เร็ว

ในผู้ป่วย SLE โดยตรง

การติดตามผู้ป่วย SLE 92 คน (Chau & Mok 2003)
พบอาการโรคจิตจากยาสเตียรอยด์ร้อยละ 5 และพบบ่อยขึ้นในผู้ที่มีระดับโปรตีนอัลบูมินในเลือดต่ำ ซึ่งมักพบเมื่อไตอักเสบ
ข้อมูลนี้ช่วยให้แพทย์เฝ้าระวังกลุ่มเสี่ยง

แนวทางปัจจุบัน: ใช้ให้น้อยและสั้นเท่าที่จำเป็น

แนวทาง EULAR 2023 (Fanouriakis 2024)
ใช้ยาสเตียรอยด์เป็น “ยาช่วงเชื่อม” ขณะโรคกำเริบ และในระยะคุมโรคควรลดลงไม่เกิน 5 มก./วัน หรือหยุดเมื่อทำได้
โดยใช้ hydroxychloroquine กับผู้ป่วยทุกคน และเริ่มยากดภูมิคุ้มกัน เช่น methotrexate, azathioprine, mycophenolate หรือยาชีววัตถุ belimumab, anifrolumab เพื่อช่วยลดสเตียรอยด์
ถ้าสงสัยว่ายาทำให้อารมณ์เปลี่ยน ให้แจ้งแพทย์ แพทย์มักปรับเวลากินยาเป็นช่วงเช้าเพื่อลดผลต่อการนอน และวางแผนลดยาอย่างปลอดภัย

4. เหนื่อยจากการพบแพทย์หลายแผนกและยาหลายตัว

คำตอบตรง: ภาระการรักษา (treatment burden) เช่น นัดหลายแผนก ยาหลายตัว และข้อจำกัดในชีวิตประจำวัน เป็นความเหนื่อยที่เกิดขึ้นจริง
บางคนเรียกว่า doctor fatigue ซึ่งไม่ใช่คำวินิจฉัยทางการแพทย์ แต่เป็นปัญหาที่แก้ได้ด้วยการจัดระบบนัดและยา

ซึมเศร้า ยาหลายตัว และการขาดยา เกี่ยวข้องกัน

การทบทวนอย่างเป็นระบบ 11 การศึกษา (Mehat 2017)
พบผู้ป่วย SLE ใช้ยาไม่ครบตามสั่งร้อยละ 43–75 และหยุดยาภายใน 5 ปีถึงร้อยละ 33 ปัจจัยที่เกี่ยวข้อง ได้แก่ ภาวะซึมเศร้า การใช้ยาหลายตัว
การอยู่ไกลโรงพยาบาล และระดับการศึกษา การดูแลซึมเศร้าจึงช่วยให้กินยาคุมโรคได้สม่ำเสมอขึ้นด้วย

วิธีลดภาระนัดและยา

• ขอพยาบาลหรือเจ้าหน้าที่นัดหมายช่วยรวมนัด เช่น แผนกโรคข้อ ตา และกระดูก ให้อยู่วันเดียวกันเมื่อทำได้
• ถือสมุดหรือรายการยาเล่มเดียว ใส่ชื่อสามัญ ขนาด เวลา และยาที่ซื้อเอง ให้ทุกแผนกดูชุดเดียวกัน
• ถามแพทย์ว่าตัดยาตัวไหนได้หรือรวมเวลาได้ เพื่อลดจำนวนครั้งที่ต้องกินยาต่อวัน
• ถามว่าการติดตามบางครั้งทำผ่านการแพทย์ทางไกลหรือเจาะเลือดใกล้บ้านได้ไหม
• บอกแพทย์โรคข้อตรงๆ ว่ารู้สึกท้อหรือเหนื่อยกับการรักษา เพราะเป็นข้อมูลที่ช่วยวางแผนการรักษา
• พาคนในครอบครัวหรือเพื่อนไปด้วยในวันที่นัดหลายแผนก ช่วยจดคำแนะนำและลดความเหนื่อย

5. ดูแลกายและใจไปพร้อมกัน: แพทย์โรคข้อ จิตแพทย์ และนักจิตวิทยา

คำตอบตรง: แพทย์หลักที่ดูแล SLE คือแพทย์อายุรกรรมโรคข้อและรูมาติสซั่ม ซึ่งคัดกรองซึมเศร้าได้ด้วยแบบสอบถามสั้น และส่งต่อจิตแพทย์หรือนักจิตวิทยาคลินิก
การดูแลแบบร่วมมือ การบำบัดความคิดและพฤติกรรม และการออกกำลังกายมีหลักฐานรองรับ

คัดกรองด้วย PHQ-9

PHQ-9 เป็นแบบสอบถาม 9 ข้อ ใช้เวลาไม่กี่นาที การศึกษาในผู้ป่วย 6,000 คน (Kroenke 2001)
พบว่าคะแนนตั้งแต่ 10 ขึ้นไปมีความไวและความจำเพาะร้อยละ 88 สำหรับภาวะซึมเศร้าหลัก คะแนนเป็นข้อมูลให้แพทย์ประเมินต่อ ไม่ใช่การวินิจฉัยด้วยตัวเอง

การดูแลแบบร่วมมือ (collaborative care)

การทบทวน Cochrane 79 การทดลอง ผู้เข้าร่วม 24,308 คน (Archer 2012)
พบว่าการดูแลที่มีผู้ประสานงาน แพทย์หลัก และผู้เชี่ยวชาญสุขภาพจิตทำงานร่วมกัน ช่วยให้ซึมเศร้าดีขึ้นกว่าการดูแลตามปกติ (SMD −0.34 ในระยะสั้น)
และเพิ่มความพึงพอใจของผู้ป่วย หลักการนี้นำมาใช้ได้ระหว่างคลินิกโรคข้อกับจิตเวช

การบำบัดความคิดและพฤติกรรมในผู้ป่วยลูปัส

การทดลองแบบสุ่มในผู้ป่วยลูปัส 45 คนที่มีความเครียดสูง (Navarrete-Navarrete 2010)
พบว่า CBT 10 ครั้งลดซึมเศร้า ความวิตกกังวล และความเครียด และคุณภาพชีวิตดีขึ้นตลอดการติดตาม 15 เดือน แม้ค่าภูมิคุ้มกันในเลือดไม่เปลี่ยน

ออกกำลังกายระดับปานกลาง

การวิเคราะห์อภิมาน 11 การศึกษา ผู้ป่วย 469 คน (O’Dwyer 2017)
พบว่าการออกกำลังกายปลอดภัย ไม่ทำให้โรคกำเริบ ลดอาการซึมเศร้าและความอ่อนล้า เริ่มจากเดินเร็วหรือปั่นจักรยานเบาๆ วันละ 10–20 นาทีในช่วงที่โรคสงบ

ยาต้านซึมเศร้าในผู้ป่วย SLE: ใช้ได้ แต่ต้องดูยาทั้งหมด

ยากลุ่ม SSRI เช่น sertraline, escitalopram และ fluoxetine ใช้ในผู้ป่วย SLE ได้ แต่ยาต้านซึมเศร้ามีปฏิกิริยากับยาอื่นได้ แพทย์ต้องดูรายการยาทั้งหมด
ตัวอย่างเช่น ยากลุ่ม SSRI ร่วมกับยาแก้ปวดกลุ่ม NSAIDs เพิ่มความเสี่ยงเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน 4.25 เท่า (SSRI อย่างเดียว 1.66 เท่า)
(Anglin 2014)
และ hydroxychloroquine สัมพันธ์กับช่วง QTc ยาวขึ้น (OR 1.57) (Nikolic 2024)
ซึ่งยาต้านซึมเศร้าบางตัวทำให้ยาวขึ้นได้เช่นกัน แพทย์อาจตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจก่อนหรือระหว่างใช้ยา ยาต้านซึมเศร้าใช้เวลา 2–6 สัปดาห์จึงเห็นผล และไม่ควรหยุดยาเอง

ตาราง: ซึมเศร้าจากการเจ็บป่วยเรื้อรัง ซึมเศร้าที่เกี่ยวกับ SLE เอง และอารมณ์เปลี่ยนจากยาสเตียรอยด์

ในชีวิตจริงสาเหตุมักซ้อนกัน การแยกต้องอาศัยการประเมินของแพทย์ ตารางนี้ช่วยให้เข้าใจและเล่าอาการให้แพทย์ฟังได้ชัดขึ้น

แผนดูแลร่วมกันหลายแผนกสำหรับผู้ป่วย SLE

ปรับตามระบบของแต่ละโรงพยาบาล ใช้เป็นรายการคุยกับแพทย์และพยาบาล

ตาราง: เปรียบเทียบทางเลือกดูแลภาวะซึมเศร้าในผู้ป่วย SLE

ใช้ชื่อกลุ่มยาและชื่อสามัญเท่านั้น การเลือกขึ้นกับการประเมินของแพทย์โรคข้อ จิตแพทย์ และโรคร่วม

ความเชื่อที่พบบ่อยเทียบกับหลักฐาน

ผู้ป่วย SLE ทุกคนจะซึมเศร้า

ไม่ใช่ ราว 1 ใน 4 มีภาวะซึมเศร้าหลักเมื่อประเมินด้วยการสัมภาษณ์ ซึ่งสูงกว่าคนทั่วไป แต่ส่วนใหญ่ไม่ได้เป็น และผู้ที่เป็นก็ดีขึ้นได้

ซึมเศร้าใน SLE เกิดจากสมองอักเสบทั้งหมด

ซึมเศร้าในผู้ป่วย SLE ส่วนใหญ่มีหลายสาเหตุร่วมกัน ไม่ได้เกิดจากสารอักเสบในสมองอย่างเดียว ในการติดตาม 1,827 คน แพทย์ประเมินว่าเกี่ยวกับ SLE เองร้อยละ 38.3

สารอักเสบข้ามไปทำลายเซโรโทนินโดยตรง

เป็นการสรุปที่ง่ายเกินไป เส้นทางการอักเสบสู่ซึมเศร้ามีหลายทางและส่วนใหญ่มาจากการศึกษาในสัตว์ทดลองและผู้ที่ได้อินเตอร์เฟอรอนเป็นยา ใน SLE ยังไม่มีแบบจำลองเดียวที่อธิบายได้

ยาต้านซึมเศร้าไม่มีปฏิกิริยากับยา SLE

ยาต้านซึมเศร้ามีปฏิกิริยากับยาอื่นได้ แพทย์ต้องดูรายการยาทั้งหมด โดยเฉพาะยาแก้ปวด NSAIDs ยาต้านการแข็งตัวของเลือด และยาที่มีผลต่อจังหวะหัวใจ

ถ้าสเตียรอยด์ทำให้ซึม ก็หยุดยาเองได้

ห้ามหยุดหรือลดยาสเตียรอยด์เอง การหยุดทันทีทำให้ต่อมหมวกไตทำงานไม่ทัน ความดันตก และโรคกำเริบได้ แจ้งแพทย์เพื่อวางแผนลดยา

ตรวจเลือดหาแอนติบอดีบอกได้ว่าซึมเศร้ามาจาก SLE

การตรวจแอนติบอดีในเลือดยังใช้ยืนยันสาเหตุของอาการซึมเศร้าไม่ได้ anti-ribosomal P มีความไวเพียงร้อยละ 27

SLE รักษาไม่ได้ ชีวิตจะแย่ลงเรื่อยๆ

SLE เป็นโรคเรื้อรังที่ควบคุมให้สงบได้ เป้าหมายการรักษาปัจจุบันคือโรคสงบโดยใช้สเตียรอยด์น้อยหรือไม่ใช้ และภาวะทางอารมณ์ราวครึ่งหนึ่งดีขึ้นในระหว่างการติดตาม

คำถามที่พบบ่อย (FAQ)

ผู้ป่วย SLE เสี่ยงเป็นซึมเศร้ามากกว่าคนทั่วไปจริงไหม

จริง การวิเคราะห์อภิมาน 59 การศึกษา ผู้ป่วย 10,828 คน พบภาวะซึมเศร้าหลักร้อยละ 24 เมื่อประเมินด้วยการสัมภาษณ์ทางคลินิก และร้อยละ 30–39 เมื่อใช้แบบสอบถามคัดกรอง ซึ่งสูงกว่าประชากรทั่วไป ภาวะนี้ไม่ใช่ความอ่อนแอและรักษาได้

สารอักเสบใน SLE ทำให้ซึมเศร้าได้อย่างไร

ไซโตไคน์และอินเตอร์เฟอรอนในเลือดส่งสัญญาณถึงสมองได้หลายทาง ทำให้เหนื่อย ไม่อยากทำอะไร และอาจพัฒนาเป็นซึมเศร้า ผู้ที่ได้อินเตอร์เฟอรอน-แอลฟาเป็นยาเกิดซึมเศร้าราว 1 ใน 4 แต่ใน SLE ยังไม่มีแบบจำลองเดียวที่อธิบายได้ และซึมเศร้าส่วนใหญ่มีหลายสาเหตุร่วมกัน

ยาสเตียรอยด์ทำให้อารมณ์แปรปรวนหรือนอนไม่หลับได้ไหม

ได้ และเสี่ยงมากขึ้นตามขนาดยา อาการทางจิตเวชพบร้อยละ 1.3 เมื่อได้ prednisone ไม่เกิน 40 มก./วัน และร้อยละ 18.4 เมื่อเกิน 80 มก./วัน การศึกษาผู้ป่วย 372,696 คนพบความเสี่ยงซึมเศร้า 1.83 เท่าและแมเนีย 4.35 เท่า แพทย์มักให้กินยาช่วงเช้าเพื่อลดผลต่อการนอน

ถ้าสงสัยว่ายาสเตียรอยด์ทำให้ซึม ควรลดยาเองไหม

ห้ามหยุดหรือลดยาสเตียรอยด์เอง เพราะการหยุดทันทีทำให้ต่อมหมวกไตทำงานไม่ทันและโรคกำเริบได้ ให้แจ้งแพทย์โรคข้อ แนวทาง EULAR 2023 ใช้ยากดภูมิคุ้มกันหรือยาชีววัตถุช่วยลดสเตียรอยด์ให้เหลือไม่เกิน 5 มก./วันหรือหยุดเมื่อทำได้

ผู้ป่วย SLE กินยาต้านซึมเศร้าได้ไหม

ได้ ยากลุ่ม SSRI เช่น sertraline และ escitalopram ใช้กันทั่วไป แต่ยาต้านซึมเศร้ามีปฏิกิริยากับยาอื่นได้ แพทย์ต้องดูรายการยาทั้งหมด เช่น SSRI ร่วมกับ NSAIDs เพิ่มเลือดออกในทางเดินอาหาร 4.25 เท่า และบางตัวร่วมกับ hydroxychloroquine อาจทำให้ QTc ยาว ไม่ควรหยุดยาเอง

เหนื่อยกับการไปโรงพยาบาลหลายแผนก มีวิธีลดภาระไหม

มี ขอพยาบาลช่วยรวมวันนัด ใช้สมุดรายการยาเล่มเดียว ถามว่าการติดตามบางครั้งทำผ่านการแพทย์ทางไกลได้ไหม และบอกแพทย์ว่าเหนื่อยกับการรักษา ซึมเศร้าและการใช้ยาหลายตัวเป็นปัจจัยของการขาดยาที่พบร้อยละ 43–75 การลดภาระจึงช่วยคุมโรคด้วย

การตรวจเลือดบอกได้ไหมว่าซึมเศร้าเกิดจาก SLE

ยังไม่ได้ การตรวจแอนติบอดีในเลือดยังใช้ยืนยันสาเหตุของอาการซึมเศร้าไม่ได้ แอนติบอดี anti-ribosomal P มีความไวร้อยละ 27 และความจำเพาะร้อยละ 80 แพทย์จึงประเมินและรักษาซึมเศร้าแบบเดียวกับคนทั่วไปก่อน แล้วพิจารณาว่าเกี่ยวกับ SLE หรือไม่

อาการแบบไหนต้องไปโรงพยาบาลทันที

มีความคิดอยากตายหรือทำร้ายตัวเอง หูแว่วหรือหวาดระแวงรุนแรง สับสนที่เกิดขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมงถึงไม่กี่วัน ไม่นอนหลายคืนแต่ไม่ง่วง ชัก แขนขาอ่อนแรงซีกเดียว หรือไข้สูงร่วมกับซึมขณะใช้ยากดภูมิคุ้มกัน ให้โทร 1669 หรือสายด่วนสุขภาพจิต 1323 ทันที

กลไกทางวิทยาศาสตร์

สัญญาณการอักเสบสู่สมอง: ไซโตไคน์ในเลือดส่งสัญญาณถึงสมองผ่านเส้นประสาทเวกัส บริเวณที่ผนังกั้นเลือดกับสมองบาง และเซลล์ผนังหลอดเลือดที่สร้างสารสื่อต่อ
ทำให้เซลล์ไมโครเกลียตื่นตัว เอนไซม์ IDO เปลี่ยนทริปโตเฟนไปเป็นไคนูรีนีนมากขึ้น ทริปโตเฟนสำหรับสร้างเซโรโทนินจึงลดลง และเกิดสารที่มีผลต่อเซลล์ประสาท
กลไกนี้ส่วนใหญ่มาจากการศึกษาในสัตว์ทดลองและผู้ที่ได้ไซโตไคน์เป็นยา
(Dantzer 2008,
Udina 2012)

เฉพาะใน SLE: ระบบอินเตอร์เฟอรอนชนิดที่ 1 ที่ทำงานสูง แอนติบอดีที่จับเซลล์ประสาท และผนังกั้นเลือดกับสมองที่รั่ว อาจทำงานร่วมกัน
แต่ยังไม่มีแบบจำลองเดียว และความเสี่ยงภาวะทางอารมณ์ไม่สัมพันธ์กับระดับแอนติบอดีหรือความรุนแรงของโรคโดยรวม
(Schwartz 2019,
Hanly 2015)

ยาสเตียรอยด์กับสมอง: ยาสเตียรอยด์จับตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์และมิเนอรัลโลคอร์ติคอยด์ที่มีมากในฮิปโปแคมปัสและอะมิกดาลา
และกดแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต ขนาดยาที่สูงจึงเปลี่ยนการนอน อารมณ์ และการรับรู้ได้มากกว่า
(Fardet 2012)

เรียบเรียงและตรวจทานโดย ผศ.ดร.นรวิชญ์ ราษฎร์พิบูลย์

บทความที่เกี่ยวข้อง