LDL 147 แต่ทานฮอร์โมนไม่ได้ในวัยทอง: ไตรกลีเซอไรด์ไม่สูงช่วยได้แค่ไหน และวิธีลด LDL โดยไม่ใช้ยาที่มีงานวิจัยรองรับ

คำถามจากผู้อ่าน: ทานฮอร์โมนไม่ได้ LDL ขึ้นเป็น 147 อยากลดโดยไม่ใช้ยา

สมาชิกในกลุ่มสุขภาพผู้หญิงเขียนว่า “ไม่สามารถทานฮอร์โมนได้ เพราะแพ้ฮอร์โมน… LDL พุ่ง 147 ขอคำแนะนำค่ะ ต้องทำยังไงให้ LDL ลด โดยไม่ต้องใช้ยา”

คำถามนี้มี 3 ส่วน คือ ทำไม LDL ขึ้นหลังหมดประจำเดือน ค่า 147 น่ากังวลแค่ไหนเมื่อไตรกลีเซอไรด์ไม่สูง และ วิธีไม่ใช้ยาแบบไหนลดได้จริงเท่าไร
บทความนี้ตอบทั้ง 3 ข้อด้วยตัวเลขจากงานวิจัย และบอกว่าเมื่อไรควรคุยเรื่องยากับแพทย์

1. ทำไมหมดฮอร์โมนแล้ว LDL ถึงขึ้น และ LDL 147 อยู่ระดับไหน

เอสโตรเจนช่วยให้ตับสร้างตัวรับ LDL (LDL receptor) มากขึ้น ตับจึงดึง LDL ออกจากเลือดได้เร็ว เมื่อรังไข่หยุดทำงาน ไม่ว่าจากธรรมชาติหรือผ่าตัด การกำจัด LDL ช้าลงและระดับในเลือดสูงขึ้น
การศึกษา SWAN (Matthews 2009) ติดตามผู้หญิง 3,302 คน พบว่าใน 1,054 คนที่หมดประจำเดือนตามธรรมชาติ
LDL คอเลสเตอรอลรวม และ apoB เพิ่มขึ้นชัดในช่วง 1 ปีก่อนและหลังประจำเดือนครั้งสุดท้าย ซึ่งเป็นผลของการหมดประจำเดือนเอง ไม่ใช่แค่อายุที่มากขึ้น

หมดประจำเดือนเร็วหรือจากการผ่าตัด ต้องใส่ใจหัวใจมากขึ้น

การวิเคราะห์รวมผู้หญิง 310,329 คน (Muka 2016) พบว่าผู้ที่หมดประจำเดือนก่อนอายุ 45 ปีมีความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ 1.50 เท่าเมื่อเทียบกับผู้ที่หมดตั้งแต่ 45 ปีขึ้นไป
แนวทาง AHA/ACC 2018 จึงนับการหมดประจำเดือนก่อนอายุ 40 ปีเป็นปัจจัยเพิ่มความเสี่ยงที่ใช้ประกอบการตัดสินใจเรื่องยา
สมาคมหัวใจอเมริกัน (El Khoudary 2020) ชี้ว่าช่วงเปลี่ยนผ่านวัยทองเป็นหน้าต่างสำคัญที่ควรเริ่มป้องกันโรคหัวใจ

ตารางระดับ LDL ตามเกณฑ์ NCEP ATP III

เกณฑ์จาก NCEP ATP III และ AHA/ACC 2018 เป้าหมายรายบุคคลขึ้นกับความเสี่ยงรวม

ทานฮอร์โมนไม่ได้ ไม่ได้แปลว่าเสียเครื่องมือป้องกันโรคหัวใจ

คณะทำงาน USPSTF 2022 ไม่แนะนำให้ใช้ฮอร์โมนเพื่อป้องกันโรคเรื้อรัง รวมถึงโรคหัวใจ ในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน
ฮอร์โมนทดแทนใช้บรรเทาอาการวัยทองเป็นหลัก ไม่ใช่ยาลดไขมัน ดังนั้นคนที่ใช้ฮอร์โมนไม่ได้ยังมีเครื่องมือป้องกันโรคหัวใจครบเหมือนคนอื่น คืออาหาร การออกกำลังกาย การคุมความดันและน้ำตาล และยาลดไขมันเมื่อจำเป็น

2. ไตรกลีเซอไรด์ไม่สูง ช่วยให้ LDL 147 น่ากังวลน้อยลงได้แค่ไหน

คำตอบตรงๆ คือ เป็นข่าวดีบางส่วน แต่ไม่ได้ทำให้ LDL 147 ปลอดภัย ตัวเลข LDL และจำนวนปีที่ร่างกายสัมผัสยังเป็นตัวกำหนดหลักของการสะสมไขมันในผนังหลอดเลือด

LDL แบบ A และแบบ B คืออะไร

LDL แบบ A เป็นอนุภาคใหญ่และเบา ส่วนแบบ B เป็นอนุภาคเล็กและหนาแน่น งานวิจัยของ Austin 1988 ในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย 109 คนเทียบกับคนปกติ 121 คน
พบว่าแบบ B สัมพันธ์กับความเสี่ยงราว 3 เท่า และมาพร้อมไตรกลีเซอไรด์สูงกับ HDL ต่ำ คนที่ไตรกลีเซอไรด์ไม่สูงและ HDL ดีจึงมักมี LDL อนุภาคใหญ่มากกว่า ซึ่งสะท้อนความเสี่ยงเมตาบอลิกต่ำ เป็นข่าวดีจริง

แต่ขนาดอนุภาคไม่ใช่ตัวตัดสิน

การศึกษา MESA (Mora 2007) ในคน 5,538 คนพบว่า เมื่อคิดจำนวนอนุภาคทั้งสองแบบพร้อมกัน ทั้ง LDL อนุภาคใหญ่และอนุภาคเล็กสัมพันธ์กับผนังหลอดเลือดแดงที่คอหนาขึ้น
และขนาดอนุภาคไม่ได้ทำนายความเสี่ยงเพิ่ม สมาคมหลอดเลือดแดงแข็งแห่งยุโรป (Ference 2017) สรุปจากหลักฐานพันธุกรรม ระบาดวิทยา และการทดลองว่า LDL เป็นสาเหตุของหลอดเลือดแดงแข็ง โดยผลขึ้นกับระดับและระยะเวลาที่สัมผัส

ตารางเปรียบเทียบ LDL แบบ A และแบบ B

การตรวจขนาดอนุภาค LDL ไม่ใช่การตรวจมาตรฐาน แนวทาง ESC/EAS 2019 แนะนำ apoB หรือ non-HDL เป็นตัวเลขเสริม และตรวจ Lp(a) อย่างน้อย 1 ครั้งในชีวิต

3. 4 วิธีลด LDL โดยไม่ใช้ยา และแต่ละวิธีลดได้เท่าไร

คำตอบตรงๆ คือ วิธีเดี่ยวแต่ละอย่างลดได้ราวร้อยละ 3–12 แต่เมื่อรวมกันเป็นอาหารแบบพอร์ตโฟลิโอ ลดได้ราวร้อยละ 17–28 ซึ่งอาจพาค่า 147 ลงมาใกล้ช่วง 110–120 ได้ในหลายคน

1) ไฟเบอร์ละลายน้ำ: ไซเลียมฮัสก์และเบต้ากลูแคนจากข้าวโอ๊ต

ไฟเบอร์ละลายน้ำจับกรดน้ำดีในลำไส้และพาออกทางอุจจาระ ตับจึงต้องดึง LDL จากเลือดไปสร้างน้ำดีใหม่
การวิเคราะห์รวม 28 การทดลองในคน 1,924 คน (Jovanovski 2018) พบว่าไซเลียมขนาดกลางราว 10.2 กรัมต่อวันลด LDL ได้ 0.33 มิลลิโมล/ลิตร หรือราว 13 มก./ดล.
ส่วนเบต้ากลูแคนจากข้าวโอ๊ต 3.5 กรัมต่อวัน (Ho 2016, 58 การทดลอง 3,974 คน) ลดได้ราว 7 มก./ดล.

2) เปลี่ยนชนิดไขมัน: ลดไขมันอิ่มตัว เพิ่มไขมันไม่อิ่มตัว

ไขมันอิ่มตัวลดการทำงานของตัวรับ LDL ที่ตับ การทบทวน Cochrane (Hooper 2020) จาก 15 การทดลอง ราว 59,000 คน พบว่าการลดไขมันอิ่มตัวลดเหตุการณ์โรคหัวใจและหลอดเลือดได้ร้อยละ 21
ควรลดหนังสัตว์ มันหมู เนื้อติดมัน เนย ขนมอบ กะทิ และน้ำมันมะพร้าว ซึ่งเพิ่ม LDL ราว 10.47 มก./ดล. เมื่อเทียบกับน้ำมันพืชทั่วไป (Neelakantan 2020)
แล้วใช้น้ำมันมะกอก น้ำมันรำข้าว น้ำมันถั่วเหลือง อะโวคาโด ถั่ว และปลาแทน

3) ถั่วเปลือกแข็งและสเตอรอลจากพืช

สเตอรอลจากพืชมีโครงสร้างคล้ายคอเลสเตอรอลและแย่งการดูดซึมในลำไส้ การวิเคราะห์รวม 124 การศึกษา (Ras 2014) พบว่า 0.6–3.3 กรัมต่อวันลด LDL ได้ร้อยละ 6–12
แต่อาหารปกติให้ได้น้อยกว่านี้มาก จึงมักต้องใช้อาหารที่เติมสเตอรอลหรือผลิตภัณฑ์เสริม กินพร้อมมื้อหลัก
ถั่วเปลือกแข็ง เช่น อัลมอนด์ วอลนัต พิสตาชิโอ วันละ 1 กำมือ (28 กรัม) ลด LDL ได้ราว 4.8 มก./ดล. (Del Gobbo 2015, 61 การทดลอง 2,582 คน) เลือกแบบไม่เค็มและไม่เคลือบน้ำตาล

4) ออกกำลังกายแอโรบิกและเวทเทรนนิ่ง

การออกกำลังกายดีต่อหัวใจมาก แต่ลดตัวเลข LDL ได้น้อย การวิเคราะห์รวม 25 การศึกษา (Kodama 2007) พบว่าเพิ่ม HDL ได้ราว 2.53 มก./ดล. เมื่อทำอย่างน้อย 120 นาทีต่อสัปดาห์
การทดลอง STRRIDE (Kraus 2002) ในคน 111 คนพบว่ากลุ่มออกกำลังปริมาณมาก (เทียบเท่าวิ่งเหยาะ 32 กม./สัปดาห์) มี LDL อนุภาคเล็กลดลงและขนาดอนุภาคใหญ่ขึ้น ปริมาณสำคัญกว่าความหนัก
แนะนำแอโรบิกระดับปานกลาง (Zone 2 คือพูดเป็นประโยคได้แต่ร้องเพลงไม่ได้) 150 นาทีต่อสัปดาห์ ร่วมกับเวท 2 วันต่อสัปดาห์ ซึ่งช่วยรักษากล้ามเนื้อและกระดูกในวัยทองด้วย

รวมทุกวิธีเป็นอาหารแบบพอร์ตโฟลิโอ ได้ผลใกล้ยาในการทดลองระยะสั้น

การทดลองของ Jenkins 2003 ในผู้ใหญ่ไขมันสูง 46 คน (เป็นผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน 21 คน) นาน 1 เดือน พบว่าอาหารที่รวมสเตอรอลจากพืช โปรตีนถั่วเหลือง ไฟเบอร์ละลายน้ำ และอัลมอนด์ ลด LDL ได้ร้อยละ 28.6
ใกล้เคียงกลุ่มที่ได้ยา lovastatin (ร้อยละ 30.9) ขณะที่อาหารไขมันอิ่มตัวต่ำอย่างเดียวลดได้ร้อยละ 8.0 การวิเคราะห์รวม 7 การทดลอง 439 คน (Chiavaroli 2018) ยืนยันผลราวร้อยละ 17
ผลในชีวิตจริงมักน้อยกว่าในการทดลองที่จัดอาหารให้ เพราะทำต่อเนื่องได้ยาก

4. ตารางเปรียบเทียบวิธีลด LDL: อาหาร อาหารเสริม การออกกำลังกาย และยา

ใช้ชื่อกลุ่มยาและชื่อสามัญเท่านั้น การเริ่มหรือหยุดยาต้องผ่านแพทย์ผู้ดูแล

5. เมื่อไรการไม่ใช้ยาเพียงพอ และเมื่อไรควรคุยเรื่องยา

ประเมินความเสี่ยงหัวใจ 10 ปีก่อนตัดสินใจ

แนวทาง AHA/ACC 2018 สำหรับผู้ใหญ่อายุ 40–75 ปีที่ LDL 70–189 มก./ดล. ให้คำนวณความเสี่ยงหัวใจและหลอดเลือดใน 10 ปีจากอายุ ความดัน เบาหวาน การสูบบุหรี่ คอเลสเตอรอลรวม และ HDL
ถ้าความเสี่ยงต่ำกว่าร้อยละ 5 มักเน้นปรับพฤติกรรม ถ้าร้อยละ 7.5 ขึ้นไปมักคุยเรื่องสแตตินร่วมกัน และใช้ปัจจัยเพิ่มความเสี่ยง เช่น หมดประจำเดือนก่อน 40 ปี ประวัติครอบครัว หรือ Lp(a) สูง ประกอบการตัดสินใจ

ตรวจซ้ำและตรวจเพิ่มอะไร

• ตรวจไขมันซ้ำใน 4–12 สัปดาห์หลังปรับอาหารและออกกำลังกายต่อเนื่อง
• ตรวจ Lp(a) อย่างน้อย 1 ครั้งในชีวิต เพราะเป็นพันธุกรรมและอาหารแทบไม่เปลี่ยน
• apoB หรือ non-HDL (คอเลสเตอรอลรวมลบ HDL) ช่วยบอกจำนวนอนุภาคที่ก่อหลอดเลือดแข็ง
• ถ้าความเสี่ยงก้ำกึ่ง แพทย์อาจส่งตรวจแคลเซียมในหลอดเลือดหัวใจ (CAC score)
• ตรวจไทรอยด์ น้ำตาล และการทำงานของตับและไต เพราะทำให้ LDL สูงขึ้นได้

ความเชื่อที่พบบ่อย เทียบกับหลักฐาน

“ไตรกลีเซอไรด์ไม่สูง LDL 147 ก็ไม่ต้องกังวล”

เป็นสัญญาณดีบางส่วน แต่ LDL ทั้งอนุภาคใหญ่และเล็กสะสมในผนังหลอดเลือดได้ และขนาดอนุภาคไม่ได้ทำนายความเสี่ยงเพิ่มเมื่อคิดจำนวนอนุภาคแล้ว ยังควรลด LDL และประเมินความเสี่ยง 10 ปี

“ตับและสมองผลิต LDL แบบฟูใหญ่ให้เอง ถ้าไตรกลีเซอไรด์ต่ำ”

LDL มาจากตับผ่าน VLDL ไม่ได้มาจากสมอง ขนาดอนุภาคสัมพันธ์กับไตรกลีเซอไรด์จริง แต่เป็นแนวโน้ม ไม่ใช่การรับประกันว่าปลอดภัย

“Zone 2 เปลี่ยน LDL ให้เป็นชนิดปลอดภัย”

การออกกำลังปริมาณมากลด LDL อนุภาคเล็กได้บ้าง แต่ตัวเลข LDL รวมเปลี่ยนน้อย การออกกำลังกายจึงเป็นตัวช่วยหัวใจ ไม่ใช่เครื่องมือหลักในการลด LDL

“ทานฮอร์โมนไม่ได้ เลยป้องกันหัวใจไม่ได้”

ฮอร์โมนไม่ได้แนะนำเพื่อป้องกันโรคหัวใจตั้งแต่แรก เครื่องมือหลักคืออาหาร การออกกำลังกาย การคุมความดันและน้ำตาล และยาลดไขมันเมื่อจำเป็น

“กินผักผลไม้ก็ได้สเตอรอลวันละ 2 กรัมแล้ว”

อาหารปกติให้สเตอรอลจากพืชน้อยกว่าขนาดที่ได้ผลมาก ถ้าต้องการผลจากสเตอรอล มักต้องใช้อาหารที่เติมสเตอรอลหรือผลิตภัณฑ์เสริม

คำถามที่พบบ่อย (FAQ)

ทำไมหลังหมดประจำเดือนหรือผ่าตัดรังไข่ LDL ถึงขึ้น ทั้งที่ออกกำลังกายสม่ำเสมอ?

เพราะเอสโตรเจนช่วยให้ตับมีตัวรับ LDL มากขึ้นและดึง LDL ออกจากเลือดได้เร็ว เมื่อรังไข่หยุดทำงาน การกำจัด LDL จึงช้าลง งานวิจัย SWAN ในผู้หญิง 3,302 คนพบว่า LDL และ apoB เพิ่มขึ้นชัดในช่วง 1 ปีก่อนและหลังประจำเดือนครั้งสุดท้าย ซึ่งเป็นผลจากการหมดประจำเดือนเอง ไม่ใช่แค่อายุ การออกกำลังกายช่วยหัวใจได้มาก แต่ลดตัวเลข LDL ได้น้อย

ไตรกลีเซอไรด์ไม่สูง ทำให้ LDL 147 ไม่น่ากังวลจริงไหม?

เป็นสัญญาณดีบางส่วน เพราะไตรกลีเซอไรด์ต่ำและ HDL ดีมักมาพร้อม LDL อนุภาคใหญ่และความเสี่ยงเมตาบอลิกต่ำ แต่ไม่ได้ทำให้ LDL ปลอดภัย การศึกษา MESA ในคน 5,538 คนพบว่าทั้ง LDL อนุภาคเล็กและอนุภาคใหญ่สัมพันธ์กับผนังหลอดเลือดแดงที่คอหนาขึ้น และขนาดอนุภาคไม่ได้ทำนายความเสี่ยงเพิ่มเมื่อคิดจำนวนอนุภาคแล้ว สิ่งที่สำคัญคือระดับ LDL และจำนวนปีที่สัมผัส

LDL 147 อันตรายแค่ไหน ต้องกินยาลดไขมันไหม?

LDL 130–159 มก./ดล. จัดเป็นค่อนข้างสูง ไม่ใช่ภาวะฉุกเฉิน การตัดสินใจใช้ยาขึ้นกับความเสี่ยงหัวใจและหลอดเลือดใน 10 ปี ซึ่งคำนวณจากอายุ ความดัน เบาหวาน การสูบบุหรี่ คอเลสเตอรอลรวม และ HDL ตามแนวทาง AHA/ACC 2018 คนที่ความเสี่ยงต่ำมักเริ่มจากปรับอาหารและออกกำลังกายก่อนได้ แต่ถ้าความเสี่ยงสูง มีเบาหวาน หรือ LDL ตั้งแต่ 190 ขึ้นไป แพทย์มักแนะนำยาร่วมด้วย

ทานฮอร์โมนไม่ได้ เท่ากับเสียโอกาสป้องกันโรคหัวใจไหม?

ไม่ใช่ คณะทำงาน USPSTF ปี 2022 ไม่แนะนำให้ใช้ฮอร์โมนเพื่อป้องกันโรคเรื้อรังรวมถึงโรคหัวใจในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน ฮอร์โมนมีไว้บรรเทาอาการวัยทองเป็นหลัก การดูแลไขมัน ความดัน น้ำตาล น้ำหนัก และการไม่สูบบุหรี่ คือเครื่องมือป้องกันโรคหัวใจหลักที่ใช้ได้โดยไม่ต้องพึ่งฮอร์โมน

ไซเลียมฮัสก์ต้องกินเท่าไร และลด LDL ได้แค่ไหน?

การวิเคราะห์รวม 28 การทดลองในคน 1,924 คนพบว่าไซเลียมขนาดกลางราว 10 กรัมต่อวัน ลด LDL ได้ราว 13 มก./ดล. หรือราวร้อยละ 9 ของ LDL 147 ควรเริ่มจากขนาดน้อยแล้วค่อยเพิ่ม ดื่มน้ำตามมากๆ และกินห่างจากยาอื่นอย่างน้อย 2 ชั่วโมง ผู้ที่กลืนลำบากหรือเคยลำไส้อุดตันควรปรึกษาแพทย์ก่อน

สเตอรอลจากพืช (plant sterols) ได้จากผักผลไม้ตามปกติพอไหม?

อาหารปกติให้สเตอรอลจากพืชน้อยกว่าขนาดที่ได้ผลมาก การวิเคราะห์รวม 124 การศึกษาพบว่าต้องได้ราว 0.6–3.3 กรัมต่อวันจึงลด LDL ได้ร้อยละ 6–12 ซึ่งมักต้องใช้อาหารที่เติมสเตอรอลหรือผลิตภัณฑ์เสริม ส่วนถั่วเปลือกแข็งวันละ 1 กำมือ (ราว 28 กรัม) ช่วยลด LDL ได้อีกราว 5 มก./ดล.

ออกกำลังกายแบบ Zone 2 และเวทเทรนนิ่งช่วยลด LDL ได้แค่ไหน?

ลดตัวเลข LDL ได้ไม่มาก แต่ดีต่อหัวใจโดยรวม การวิเคราะห์รวม 25 การศึกษาพบว่าการออกกำลังแบบแอโรบิกเพิ่ม HDL ได้ราว 2.5 มก./ดล. เมื่อทำอย่างน้อย 120 นาทีต่อสัปดาห์ และการทดลอง STRRIDE พบว่าการออกกำลังปริมาณมากลดจำนวน LDL อนุภาคเล็ก แต่ LDL รวมเปลี่ยนเล็กน้อย จึงควรออกกำลังแอโรบิก 150 นาทีต่อสัปดาห์ร่วมกับเวท 2 วันต่อสัปดาห์ควบคู่กับการปรับอาหาร

ควรตรวจเลือดซ้ำเมื่อไร และควรตรวจอะไรเพิ่ม?

หลังปรับอาหารและออกกำลังกายต่อเนื่อง ตรวจไขมันซ้ำใน 4–12 สัปดาห์เพื่อดูผล ควรตรวจ Lp(a) อย่างน้อย 1 ครั้งในชีวิตตามแนวทาง ESC/EAS 2019 และอาจตรวจ apoB หรือคำนวณ non-HDL ร่วมด้วย ถ้าความเสี่ยงยังก้ำกึ่ง แพทย์อาจส่งตรวจแคลเซียมในหลอดเลือดหัวใจเพื่อช่วยตัดสินใจเรื่องยา

กลไกทางวิทยาศาสตร์: เอสโตรเจน ตัวรับ LDL และวิธีดึง LDL ออกจากเลือดโดยไม่ใช้ยา

สรุปโดย ผศ.ดร.นรวิชญ์ ราษฎร์พิบูลย์:
ตับสร้าง VLDL ที่ถูกย่อยเป็น LDL ในกระแสเลือด และเก็บ LDL กลับผ่านตัวรับ LDL บนผิวเซลล์ตับ เอสโตรเจนเพิ่มจำนวนตัวรับนี้ เมื่อเอสโตรเจนลดลง ตัวรับลดลง LDL จึงค้างในเลือดนานขึ้น
อนุภาคที่มี apoB ทุกขนาดซึมผ่านผนังหลอดเลือดแดง ถูกออกซิไดซ์และกระตุ้นการอักเสบจนเกิดคราบไขมัน ยิ่งจำนวนอนุภาคมากและสัมผัสนานหลายปี คราบยิ่งสะสม

ไฟเบอร์ละลายน้ำดึงกรดน้ำดีออกจากวงจรลำไส้–ตับ ตับจึงเพิ่มตัวรับ LDL เพื่อเอาคอเลสเตอรอลไปสร้างน้ำดีใหม่ สเตอรอลจากพืชแย่งที่ในไมเซลล์ทำให้ดูดซึมคอเลสเตอรอลน้อยลง
การลดไขมันอิ่มตัวทำให้ตัวรับ LDL ทำงานดีขึ้น ส่วนการออกกำลังกายเพิ่มเอนไซม์ไลโปโปรตีนไลเปส ช่วยเก็บกวาดไขมันที่มีไตรกลีเซอไรด์สูงและลด LDL อนุภาคเล็ก
ทั้งหมดเป็นการเพิ่มทางออกของ LDL โดยไม่ต้องพึ่งเอสโตรเจน และเมื่อรวมกันจะได้ผลมากกว่าวิธีเดียว

บทความที่เกี่ยวข้อง

E-E-A-T และแหล่งอ้างอิงทางวิชาการ

1. Matthews KA, et al. Are changes in CVD risk factors in midlife women due to chronological aging or to the menopausal transition? (SWAN) J Am Coll Cardiol. 2009. PubMed 20082925
2. Muka T, et al. Age at onset of menopause and cardiovascular outcomes: systematic review and meta-analysis. JAMA Cardiol. 2016. PubMed 27627190
3. NCEP Expert Panel. Third Report on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (ATP III). Circulation. 2002. PubMed 12485966
4. US Preventive Services Task Force. Hormone therapy for the primary prevention of chronic conditions in postmenopausal persons. JAMA. 2022. PubMed 36318127
5. Austin MA, et al. Low-density lipoprotein subclass patterns and risk of myocardial infarction. JAMA. 1988. PubMed 3418853
6. Mora S, et al. LDL particle subclasses, LDL particle size, and carotid atherosclerosis in MESA. Atherosclerosis. 2007. PubMed 16765964
7. Ference BA, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: EAS Consensus Panel. Eur Heart J. 2017. PubMed 28444290
8. Mach F, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2020. PubMed 31504418
9. Grundy SM, et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019. PubMed 30586774
10. Jovanovski E, et al. Effect of psyllium fiber on LDL cholesterol, non-HDL cholesterol and apoB: meta-analysis of RCTs. Am J Clin Nutr. 2018. PubMed 30239559
11. Ho HV, et al. The effect of oat beta-glucan on LDL-cholesterol, non-HDL-cholesterol and apoB: meta-analysis. Br J Nutr. 2016. PubMed 27724985
12. Ras RT, et al. LDL-cholesterol-lowering effect of plant sterols and stanols across different dose ranges. Br J Nutr. 2014. PubMed 24780090
13. Del Gobbo LC, et al. Effects of tree nuts on blood lipids, apolipoproteins, and blood pressure: 61 controlled trials. Am J Clin Nutr. 2015. PubMed 26561616
14. Hooper L, et al. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2020. PubMed 32428300
15. Neelakantan N, et al. The effect of coconut oil consumption on cardiovascular risk factors. Circulation. 2020. PubMed 31928080
16. Kodama S, et al. Effect of aerobic exercise training on serum levels of HDL cholesterol: a meta-analysis. Arch Intern Med. 2007. PubMed 17533202
17. Kraus WE, et al. Effects of the amount and intensity of exercise on plasma lipoproteins (STRRIDE). N Engl J Med. 2002. PubMed 12421890
18. Jenkins DJ, et al. Effects of a dietary portfolio of cholesterol-lowering foods vs lovastatin on serum lipids and CRP. JAMA. 2003. PubMed 12876093
19. Chiavaroli L, et al. Portfolio dietary pattern and cardiovascular disease: meta-analysis of controlled trials. Prog Cardiovasc Dis. 2018. PubMed 29807048
20. El Khoudary SR, et al. Menopause transition and cardiovascular disease risk: AHA Scientific Statement. Circulation. 2020. PubMed 33251828

ข้อจำกัดความรับผิดชอบทางการแพทย์