หมวดหมู่: ออร์โธปิดิกส์และเวชศาสตร์ฟื้นฟู — โรคกระดูกพรุน (Osteoporosis)

แคลเซียมลดลง กระดูกพรุนตามมา… เข้าใจกลไกการสลายกระดูก และวิธีป้องกันกระดูกหักอย่างได้ผล

AI Overview / คำตอบด่วน (BLUF)

กระดูกพรุนคือภาวะที่เซลล์สลายกระดูก (osteoclast) ทำงานมากกว่าเซลล์สร้างกระดูก (osteoblast) อย่างเรื้อรัง
จากการขาดเอสโตรเจน อายุ ยาบางกลุ่ม และแคลเซียม/วิตามินดีไม่พอ — แคลเซียมในเลือดมักปกติ
เพราะ PTH ดึงแคลเซียมจากกระดูกมาชดเชย โรคจึงเงียบจนกระดูกหักง่าย ตรวจพบได้ด้วย DEXA และการรักษาช่วยลดกระดูกหัก
(NIAMS)

1. กลไกการสลายกระดูก: ทำไม “แคลเซียมลดลง” ถึงกลายเป็นกระดูกพรุน

คำตอบตรง: กระดูกไม่ใช่หินนิ่ง แต่มีการรื้อและสร้างใหม่ตลอดชีวิต (bone remodeling) — ผู้ใหญ่เปลี่ยนโครงกระดูกใหม่ราว 10% ต่อปี
เมื่อการรื้อ (resorption) มากกว่าการสร้าง (formation) ต่อเนื่องหลายปี เนื้อกระดูกจะบางลงและโครงร่างตาข่ายภายในขาด จนหักง่าย
(BHOF Clinician’s Guide 2022)

1. กระตุ้นรอยร้าวเล็ก ๆ หรือฮอร์โมนส่งสัญญาณ RANKL
2. สลายosteoclast ละลายแร่ธาตุ ~2–4 สัปดาห์
3. เปลี่ยนผ่านเก็บกวาด ส่งสัญญาณเรียก osteoblast
4. สร้างosteoblast วางคอลลาเจน ~3–4 เดือน
5. สะสมแร่ธาตุแคลเซียม-ฟอสเฟตตกผลึกแข็ง

Osteoclast กับ Osteoblast: ทีมรื้อกับทีมสร้าง

  • Osteoclast — เซลล์สลายกระดูก ถูกกระตุ้นด้วยสัญญาณ RANKL ปล่อยกรดและเอนไซม์ละลายเนื้อกระดูก
  • Osteoblast — เซลล์สร้างกระดูก วางโครงคอลลาเจนแล้วให้แคลเซียม-ฟอสเฟตมาเกาะ; ถูกเบรกด้วยโปรตีน sclerostin
  • เอสโตรเจนเป็นเบรกของ osteoclast — หลังหมดประจำเดือน เบรกหลุด ผู้หญิงอาจสูญเสียมวลกระดูกได้ราว 10–20% ใน 5–7 ปีแรก
  • มวลกระดูกสูงสุด (peak bone mass) อยู่ราวอายุ 25–30 ปี หลังจากนั้นค่อย ๆ ลดลง ยิ่งสะสมไว้มากตอนหนุ่มสาว ยิ่งมีต้นทุนกันพรุน

สมดุลแคลเซียม: PTH และวิตามินดีทำงานอย่างไร

ร่างกายเก็บแคลเซียมราว 99% ไว้ในกระดูกและฟัน อีก 1% อยู่ในเลือดและเซลล์ ซึ่งต้องคงที่ราว 8.5–10.5 มก./ดล.
เพื่อให้หัวใจ กล้ามเนื้อ และเส้นประสาททำงาน
(NIH ODS — Calcium)

  • เมื่อแคลเซียมในเลือดเริ่มลด ต่อมพาราไทรอยด์หลั่ง PTH → กระตุ้นการสลายกระดูกเพื่อดึงแคลเซียมออกมา + ให้ไตเก็บแคลเซียมคืน + เร่งไตสร้างวิตามินดีรูปออกฤทธิ์
  • วิตามินดีรูปออกฤทธิ์ (calcitriol) เพิ่มการดูดซึมแคลเซียมจากลำไส้ — ถ้าขาดวิตามินดี ลำไส้ดูดซึมแคลเซียมได้เพียงราว 10–15% ของที่กิน
  • ผลคือกระดูกเป็น “ธนาคารแคลเซียม” — ถ้ากินไม่พอหรือดูดซึมไม่ได้ ร่างกายถอนจากกระดูกทุกวันเพื่อพยุงค่าในเลือดให้ปกติ
แก้ความเข้าใจผิด: กระดูกพรุนไม่ใช่ “แคลเซียมในเลือดต่ำ” — ผู้ป่วยกระดูกพรุนส่วนใหญ่มีแคลเซียมในเลือดปกติ
เพราะร่างกายยอมเสียเนื้อกระดูกเพื่อรักษาค่าในเลือด ผลเลือดปกติจึงไม่ได้บอกว่ากระดูกแข็งแรง
ถ้าแคลเซียมในเลือดผิดปกติจริง แพทย์จะหาสาเหตุอื่นร่วม เช่น ต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกิน โรคไต หรือขาดวิตามินดีรุนแรง

2. สัญญาณเงียบ: กระดูกพรุนไม่มีอาการจนกระดูกหัก

คำตอบตรง: กระดูกพรุนไม่ปวดและไม่มีอาการเตือนจนกว่าจะเกิด fragility fracture — กระดูกหักจากแรงที่ไม่ควรทำให้หัก
เช่น ล้มจากท่ายืนหรือต่ำกว่า ตามข้อมูล BHOF ผู้หญิง 1 ใน 2 และผู้ชายสูงสุด 1 ใน 4 ที่อายุเกิน 50 ปีจะมีกระดูกหักจากกระดูกพรุน

ตำแหน่งกระดูกหักที่พบบ่อย

  • กระดูกสันหลังยุบ (vertebral compression) — พบบ่อยที่สุด ราว 2 ใน 3 ไม่มีอาการชัด ทำให้ความสูงลดลง หลังค่อม (kyphosis) พุงยื่น อิ่มเร็ว หายใจไม่เต็มปอด
  • กระดูกสะโพก (hip) — รุนแรงที่สุด ผู้สูงอายุที่สะโพกหักมีอัตราเสียชีวิตใน 1 ปีราว 20–30% และหลายคนเดินได้ไม่เท่าเดิม
  • ข้อมือ (distal radius) — มักเป็นการหักครั้งแรกตอนอายุ 50–60 ปี จากเอามือยันพื้นตอนล้ม เป็นโอกาสทองในการตรวจกระดูกก่อนสะโพกหัก
  • ต้นแขน เชิงกราน และซี่โครง ก็นับเป็น fragility fracture ได้

เบาะแสที่สังเกตได้เอง

  • วัดส่วนสูงทุกปี — ลดลงตั้งแต่ 4 ซม. จากตอนหนุ่มสาว หรือ 2 ซม. ในการวัดติดตาม BHOF แนะนำให้เอกซเรย์กระดูกสันหลังหารอยยุบ
  • หลังค่อมมากขึ้น ยืนหลังชิดผนังแล้วศีรษะแตะผนังไม่ได้ หรือระยะซี่โครงล่างถึงขอบกระดูกเชิงกรานแคบลงจนเหลือราว 2 นิ้วมือ
  • กระโปรง/กางเกงดูยาวขึ้น ชายเสื้อด้านหน้ายาวกว่าด้านหลัง
ผู้ที่เคยกระดูกสันหลังยุบ 1 ครั้ง มีความเสี่ยงยุบซ้ำใน 1 ปีสูงขึ้นราว 5 เท่า — การหักครั้งแรกจึงเป็นจุดเริ่มประเมินและรักษา ไม่ใช่เรื่องที่ “หายแล้วก็จบ”

3. ใครเสี่ยงกระดูกพรุน: กลุ่มเสี่ยงที่ควรตรวจก่อนหัก

คำตอบตรง: ความเสี่ยงสูงสุดอยู่ในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน ผู้หญิงอายุ 65 ปีขึ้นไป และผู้ชายอายุ 70 ปีขึ้นไป
รวมถึงผู้ที่ใช้ยาหรือมีโรคที่เร่งการสลายกระดูก ปัจจัยเหล่านี้ถูกใช้ในเครื่องมือ FRAX เพื่อคำนวณโอกาสกระดูกหักใน 10 ปี
(Kanis 2008, FRAX)

อายุ เพศ และรูปร่าง

  • หญิงหลังหมดประจำเดือน โดยเฉพาะหมดประจำเดือนก่อนอายุ 45 ปี หรือผ่าตัดรังไข่ทั้งสองข้าง
  • ผู้หญิงอายุ ≥65 ปี และผู้ชายอายุ ≥70 ปี
  • น้ำหนักตัวน้อย ดัชนีมวลกาย (BMI) ต่ำกว่าราว 19–20 กก./ตร.ม. หรือน้ำหนักลดมาก
  • พ่อหรือแม่เคยกระดูกสะโพกหัก
  • เคยกระดูกหักจากแรงกระแทกเล็กน้อยหลังอายุ 50 ปี

พฤติกรรม

  • สูบบุหรี่ในปัจจุบัน
  • ดื่มแอลกอฮอล์ตั้งแต่ 3 หน่วยมาตรฐานต่อวัน ขึ้นไป
  • ไม่ค่อยเคลื่อนไหว นอนติดเตียง ได้แคลเซียมหรือวิตามินดีน้อยต่อเนื่อง

โรคและยา

  • ยาสเตียรอยด์ (glucocorticoids) ชนิดกินหรือฉีด ขนาดเทียบ prednisolone ≥5 มก./วัน นาน ≥3 เดือน
  • โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (rheumatoid arthritis)
  • โรคที่ดูดซึมอาหารผิดปกติ เช่น celiac โรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง หรือหลังผ่าตัดกระเพาะลดน้ำหนัก
  • ต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกิน (hyperparathyroidism) ไทรอยด์เป็นพิษ หรือได้ยาไทรอยด์เกินขนาด
  • ยาลดฮอร์โมนเพศในผู้ป่วยมะเร็ง: aromatase inhibitors (มะเร็งเต้านม) และ androgen deprivation therapy (มะเร็งต่อมลูกหมาก)
  • ยาอื่นที่เกี่ยวข้อง เช่น ยากันชักบางชนิด ยา PPI ระยะยาว และ heparin ระยะยาว — ห้ามหยุดยาเอง ให้ถามแพทย์ว่าต้องตรวจกระดูกไหม

เรามีปัจจัยเสี่ยงกระดูกพรุนกี่ข้อ ควรคุยเรื่องตรวจมวลกระดูกหรือยัง?

วิเคราะห์ระดับความรุนแรงและรับคำแนะนำเฉพาะบุคคลจาก Advisory team ของเรา

ดูเช็กลิสต์ความเสี่ยงกระดูกพรุน (ฟรี)

สำหรับผู้หญิงช่วงใกล้หรือหลังหมดประจำเดือนที่มีอาการร้อนวูบวาบ นอนไม่หลับ อารมณ์แปรปรวน (แบบประเมินนี้เป็นเรื่องอาการวัยทอง ไม่ใช่การประเมินกระดูก):
คลิกทำแบบประเมินอาการวัยทอง (ฟรี)

เช็กลิสต์ความเสี่ยงกระดูกพรุน: ติ๊กได้ตั้งแต่ 1 ข้อ ควรคุยเรื่อง DEXA/FRAX กับแพทย์

คำตอบตรง: เช็กลิสต์นี้ใช้ทบทวนตัวเองก่อนพบแพทย์ ไม่ใช่การวินิจฉัย — ถ้ามีข้อใดข้อหนึ่งตรงกับเรา
ให้นำไปคุยกับแพทย์เรื่องตรวจมวลกระดูก (DEXA) และคำนวณ FRAX

  • เป็นผู้หญิงอายุ 65 ปีขึ้นไป หรือผู้ชายอายุ 70 ปีขึ้นไป
  • หมดประจำเดือนแล้ว และมีปัจจัยเสี่ยงอื่นอย่างน้อย 1 ข้อในรายการนี้
  • หมดประจำเดือนก่อนอายุ 45 ปี หรือเคยผ่าตัดรังไข่ทั้งสองข้าง
  • เคยกระดูกหักจากการล้มในท่ายืนหรือแรงกระแทกเล็กน้อยหลังอายุ 50 ปี
  • พ่อหรือแม่เคยกระดูกสะโพกหัก
  • ใช้ยาสเตียรอยด์ชนิดกิน/ฉีดต่อเนื่องตั้งแต่ 3 เดือนขึ้นไป
  • ได้ยา aromatase inhibitor หรือยาลดฮอร์โมนเพศชาย (androgen deprivation therapy)
  • น้ำหนักตัวน้อย (BMI ต่ำกว่าราว 20) หรือน้ำหนักลดโดยไม่ตั้งใจ
  • สูบบุหรี่ หรือดื่มแอลกอฮอล์ตั้งแต่ 3 หน่วยมาตรฐานต่อวัน
  • เป็นโรครูมาตอยด์ โรคลำไส้ดูดซึมผิดปกติ ต่อมพาราไทรอยด์/ไทรอยด์ทำงานเกิน หรือโรคไตเรื้อรัง
  • ส่วนสูงลดลงตั้งแต่ 4 ซม. หรือหลังค่อมมากขึ้น
  • ล้มตั้งแต่ 2 ครั้งในปีที่ผ่านมา หรือเดินไม่มั่นคง
ติ๊กได้ตั้งแต่ 1 ข้อ: จดข้อที่ติ๊กไว้ แล้วถามแพทย์ว่า “ควรตรวจ DEXA และคำนวณ FRAX หรือยัง?” — ถ้ามีข้อใดในหัวข้อ
สัญญาณอันตราย ให้ไปพบแพทย์ทันที ไม่ต้องรอ

4. สี่เสาหลักป้องกันกระดูกพรุน: แคลเซียม วิตามินดี วิตามินเค2 และการออกกำลังกายแบบมีแรงต้าน

คำตอบตรง: แคลเซียมและวิตามินดีคือ “วัตถุดิบ” แต่ไม่พอด้วยตัวเอง — กระดูกต้องได้แรงกระทำจากการออกกำลังกาย
ร่วมกับโปรตีนพอและบ้านที่ปลอดภัยจากการล้ม ส่วนวิตามินเค2 ยังมีหลักฐานจำกัด

เสาที่ 1: แคลเซียม — พอดี ไม่ใช่ยิ่งมากยิ่งดี

ที่มา: NIH ODS Calcium Fact Sheet — รวมจากอาหารและอาหารเสริมทุกแหล่ง

  • อาหารก่อน: นม 1 แก้ว (240 มล.) ราว 300 มก. · โยเกิร์ตรสธรรมชาติ 1 ถ้วย ราว 300–400 มก. · เต้าหู้แข็งที่ทำด้วยเกลือแคลเซียม ครึ่งถ้วย ราว 250 มก. · ปลาซาร์ดีนกระป๋องกินทั้งก้าง 85 กรัม ราว 325 มก. · ปลาเล็กปลาน้อย ผักใบเขียวอย่างคะน้า ผักกาดเขียว
  • ถ้าต้องเสริม ให้แบ่งมื้อละไม่เกิน 500 มก. — calcium carbonate กินพร้อมอาหาร ส่วน calcium citrate กินตอนไหนก็ได้ (เหมาะกับคนกินยาลดกรด)
  • อย่ารวมเกิน 2,000–2,500 มก./วัน — งานวิจัย WHI พบว่าการเสริมแคลเซียม+วิตามินดีเพิ่มนิ่วในไตราว 17% โดยไม่ลดสะโพกหักอย่างมีนัยสำคัญในภาพรวม
    (Jackson, NEJM 2006)
  • แคลเซียมเสริมลดการดูดซึมยาไทรอยด์ ยาปฏิชีวนะบางกลุ่ม และเหล็ก — กินห่างกันอย่างน้อย 4 ชั่วโมงตามคำแนะนำเภสัชกร

เสาที่ 2: วิตามินดี — กุญแจดูดซึมแคลเซียม

  • NIH ODS แนะนำ 600 IU/วัน (อายุ 1–70 ปี) และ 800 IU/วัน (อายุเกิน 70 ปี) ขีดสูงสุดสำหรับผู้ใหญ่ 4,000 IU/วัน
    (NIH ODS — Vitamin D)
  • ถ้ามีความเสี่ยง (ผู้สูงอายุ ไม่ค่อยโดนแดด โรคลำไส้/ไต อ้วน ใช้ยากันชัก หรือกำลังจะเริ่มยารักษากระดูกพรุน) แพทย์อาจตรวจ 25(OH)D — ระดับ ≥20 นก./มล. (50 นาโนโมล/ลิตร) ถือว่าพอสำหรับคนส่วนใหญ่ แนวทางกระดูกพรุนบางฉบับตั้งเป้าราว 30 นก./มล.
  • แม้อยู่ประเทศแดดจัด คนไทยจำนวนมากยังมีวิตามินดีต่ำ เพราะทำงานในอาคาร ทาครีมกันแดด หรือปกปิดผิว
  • ไม่ควรกินขนาดสูงมากเป็นครั้งคราว (megadose) เอง — บางงานวิจัยพบว่าขนาดสูงปีละครั้งกลับเพิ่มการล้ม

เสาที่ 3: วิตามินเค2 — หลักฐานจำกัด พูดตามจริง

วิตามินเคช่วยเปิดการทำงานของโปรตีนกระดูก osteocalcin ในทางทฤษฎีจึงน่าสนใจ แต่การวิเคราะห์รวมงานวิจัยแบบสุ่มพบว่า
ผลต่อมวลกระดูกน้อยมาก ข้อมูลลดกระดูกหักมาจากการศึกษาในญี่ปุ่นที่ใช้ menatetrenone ขนาดสูงระดับยา (45 มก./วัน) และหลักฐานมีคุณภาพต่ำ
(Mott, Osteoporos Int 2019;
Cockayne, Arch Intern Med 2006)

สรุปตรง ๆ: วิตามินเค2 ยังไม่ใช่การรักษาที่พิสูจน์แล้วว่าป้องกันกระดูกหัก ไม่ควรใช้แทนยารักษากระดูกพรุน
ผักใบเขียวและอาหารหมัก (เช่น ถั่วเน่า นัตโตะ) เป็นแหล่งอาหารที่ดี — ผู้ที่ใช้ยา warfarin ต้องปรึกษาแพทย์ก่อนเสริมวิตามินเคทุกรูปแบบ

เสาที่ 4: ออกกำลังกายแบบลงน้ำหนัก มีแรงต้าน และฝึกทรงตัว

  • ลงน้ำหนัก (weight-bearing): เดินเร็ว ขึ้นบันได รำไทชิ รวมราว 150 นาที/สัปดาห์ — ว่ายน้ำและปั่นจักรยานดีต่อหัวใจ แต่กระตุ้นกระดูกน้อย
  • แรงต้าน (resistance): ยางยืด ดัมเบล สควอตลงเก้าอี้ 2–3 วัน/สัปดาห์ งานวิจัย LIFTMOR ในหญิงวัยหมดประจำเดือนที่มวลกระดูกต่ำ ฝึกแรงต้านเข้มข้นภายใต้ผู้ฝึกสอน 30 นาที สัปดาห์ละ 2 ครั้ง นาน 8 เดือน มวลกระดูกสันหลังเพิ่ม 2.9% เทียบกับลดลง 1.2% ในกลุ่มควบคุม
    (Watson, J Bone Miner Res 2018)
  • ฝึกทรงตัว (balance): ยืนขาเดียวข้างโต๊ะ เดินต่อส้นเท้า ไทชิ — การออกกำลังกายเพื่อป้องกันการล้มลดอัตราการล้มได้ราว 23%
    (Cochrane 2019)
  • ถ้ามีกระดูกพรุนหรือเคยกระดูกสันหลังยุบ ให้เลี่ยงก้มงอหลังลึกพร้อมบิด เช่น ซิทอัพ แตะปลายเท้า ยกของหนักจากพื้นด้วยการก้มหลัง — ให้นักกายภาพบำบัดวางโปรแกรม

โปรตีนและบ้านปลอดภัยจากการล้ม

  • โปรตีนราว 1.0–1.2 กรัม/กก./วัน ในผู้สูงอายุที่ไตปกติ (น้ำหนัก 55 กก. ≈ 55–66 กรัม/วัน) ช่วยทั้งเนื้อกระดูกและกล้ามเนื้อที่พยุงการทรงตัว
  • ไฟส่องสว่างทางเดินกลางคืน ราวจับในห้องน้ำและบันได แผ่นกันลื่น เก็บสายไฟและพรมที่สะดุดง่าย
  • ทบทวนยาที่ทำให้ง่วงหรือความดันตกเมื่อลุกยืน ตรวจสายตาปีละครั้ง ใส่รองเท้าพื้นกันลื่นหุ้มส้น
  • ผู้ที่ล้มบ่อยในสถานดูแล อาจพิจารณากางเกงป้องกันสะโพก (hip protector) ร่วมกับทีมกายภาพ

5. ตรวจมวลกระดูก DEXA และยารักษา: อ่านค่า T-score และเลือกกลุ่มยาอย่างไร

คำตอบตรง: DEXA (dual-energy X-ray absorptiometry) วัดความหนาแน่นกระดูกสะโพกและกระดูกสันหลังส่วนเอว ใช้รังสีน้อยมาก
ผลรายงานเป็น T-score (เทียบกับคนหนุ่มสาวเพศเดียวกัน) ตามเกณฑ์ WHO แล้วใช้ร่วมกับ FRAX เพื่อตัดสินใจรักษา
(WHO Study Group 1994)

ตารางค่า T-score: กระดูกปกติ vs กระดูกบาง vs กระดูกพรุน

ระดับT-score (WHO)โครงสร้างภายในกระดูกความเสี่ยงกระดูกหัก / สิ่งที่มักทำต่อ
ปกติ (Normal)≥ −1.0ตาข่ายกระดูกโปร่งแน่น เสาค้ำหนา เชื่อมกันครบต่ำ — ดูแลแคลเซียม วิตามินดี ออกกำลังกาย ประเมินซ้ำตามปัจจัยเสี่ยง
กระดูกบาง (Osteopenia / Low bone mass)ระหว่าง −1.0 ถึง −2.5เสาค้ำเริ่มบาง รูพรุนกว้างขึ้นปานกลาง — คำนวณ FRAX; แนวทางสหรัฐมักพิจารณายาเมื่อโอกาสสะโพกหักใน 10 ปี ≥3% หรือกระดูกหักสำคัญ ≥20%
กระดูกพรุน (Osteoporosis)≤ −2.5เสาค้ำขาดหลายจุด ตาข่ายโหว่ เปลือกกระดูกบางสูง — แนวทางส่วนใหญ่แนะนำยารักษาร่วมกับการดูแลพื้นฐาน
กระดูกพรุนรุนแรง (Severe / Established)≤ −2.5 ร่วมกับเคยกระดูกหักง่ายโครงสร้างเสียหายจนรับแรงปกติไม่ได้สูงมาก — มักพิจารณายากระตุ้นการสร้างกระดูกก่อน แล้วตามด้วยยาต้านการสลาย
  • Z-score (เทียบกับคนอายุเดียวกัน) ใช้แทนในผู้หญิงก่อนหมดประจำเดือนและผู้ชายอายุน้อยกว่า 50 ปี — ค่า ≤ −2.0 แปลว่า “ต่ำกว่าที่ควรเป็นตามอายุ” และควรหาสาเหตุทุติยภูมิ
  • ผู้ที่เคยสะโพกหรือกระดูกสันหลังหักจากแรงเล็กน้อย ถือว่าเป็นกระดูกพรุนทางคลินิกได้แม้ T-score ยังไม่ถึง −2.5
  • FRAX มีโมเดลสำหรับประเทศไทย คำนวณจากอายุ เพศ น้ำหนัก ส่วนสูง ปัจจัยเสี่ยง และค่า BMD ที่คอกระดูกสะโพก

ควรตรวจเมื่อไร (แนวทางสากล)

  • USPSTF 2025: ผู้หญิง ≥65 ปี ตรวจคัดกรองทุกคน และผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนที่อายุน้อยกว่า 65 ปีแต่มีปัจจัยเสี่ยง ให้ประเมินความเสี่ยงก่อนแล้วตรวจ; ในผู้ชาย USPSTF ระบุว่าหลักฐานยังไม่พอ
    (USPSTF, JAMA 2025)
  • ผู้ชาย: Endocrine Society และ BHOF แนะนำตรวจที่อายุ ≥70 ปี หรืออายุ 50–69 ปีที่มีปัจจัยเสี่ยง
  • ก่อนเริ่มยา แพทย์มักตรวจเลือดหาสาเหตุร่วม: แคลเซียม ฟอสเฟต ค่าไต ALP วิตามินดี และอาจตรวจ PTH ไทรอยด์ หรืออื่น ๆ ตามอาการ

กลุ่มยารักษากระดูกพรุน (ชื่อสามัญ)

ยากลุ่ม Bisphosphonates

alendronate และ risedronate (กินสัปดาห์ละครั้ง), ibandronate (กินเดือนละครั้ง), zoledronic acid (หยดเข้าเส้นปีละครั้ง) — จับผิวกระดูกและยับยั้ง osteoclast
ลดกระดูกสันหลังหักใหม่ราว 40–70% และสะโพกหักราว 20–40% ในงานวิจัยหลัก
(FIT, Lancet 1996;
HORIZON, NEJM 2007)
ยาชนิดกินต้องกินตอนท้องว่างกับน้ำเปล่าเต็มแก้ว และนั่งหรือยืนตัวตรงอย่างน้อย 30 นาที (ibandronate 60 นาที); ระวังในผู้ที่ค่าการทำงานของไต (eGFR) ต่ำกว่าราว 30–35

Denosumab

แอนติบอดีต้าน RANKL ฉีดใต้ผิวหนังทุก 6 เดือน ลดกระดูกสันหลังหักใหม่ราว 68% และสะโพกหักราว 40%
(FREEDOM, NEJM 2009)
ข้อควรรู้สำคัญ: ถ้าหยุดหรือเลื่อนฉีดเกินกำหนดโดยไม่มียาตัวต่อ จะเกิดภาวะดีดกลับ (rebound) มวลกระดูกลดเร็วและกระดูกสันหลังหักหลายระดับได้
อัตรากระดูกสันหลังหักเพิ่มจากราว 1.2 เป็น 7.1 ต่อ 100 คน-ปีหลังหยุด
(Cummings, J Bone Miner Res 2018)
แพทย์จึงวางแผนยาตัวต่อ (มักเป็น bisphosphonate) เสมอ; ต้องแก้แคลเซียมและวิตามินดีต่ำก่อนฉีด โดยเฉพาะในผู้ป่วยโรคไต

ยากระตุ้นการสร้างกระดูก (Anabolic agents)

teriparatide และ abaloparatide (ฉีดใต้ผิวหนังทุกวัน โดยทั่วไปไม่เกินราว 2 ปี) กระตุ้นตัวรับ PTH แบบเป็นช่วง ๆ ให้ osteoblast สร้างกระดูกใหม่
(Neer, NEJM 2001: ลดกระดูกสันหลังหักใหม่ราว 65%);
romosozumab (ฉีดเดือนละครั้ง 12 เดือน) ยับยั้ง sclerostin ทั้งเพิ่มการสร้างและลดการสลาย — ในงานวิจัย ARCH ลดกระดูกสันหลังหักใหม่ได้มากกว่า alendronate ราว 48%
แต่ต้องระวังในผู้ที่เคยกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรือหลอดเลือดสมองภายใน 1 ปี
(ARCH, NEJM 2017)
หลังหยุดยากลุ่มนี้ต้องต่อด้วยยาต้านการสลายเพื่อเก็บมวลกระดูกที่ได้

SERM และฮอร์โมนวัยหมดประจำเดือน

raloxifene (ยากลุ่ม SERM) ลดกระดูกสันหลังหักแต่ไม่พบว่าลดสะโพกหัก และเพิ่มความเสี่ยงลิ่มเลือดดำ
ส่วนฮอร์โมนบำบัดวัยหมดประจำเดือน (menopausal hormone therapy) ลดสะโพกหักได้ราวหนึ่งในสามในงานวิจัย WHI
(WHI, JAMA 2002)
เหมาะกับผู้หญิงที่คัดเลือกแล้ว เช่น อายุน้อยกว่า 60 ปีหรือหมดประจำเดือนไม่เกิน 10 ปีที่มีอาการวัยทอง หลังประเมินความเสี่ยงมะเร็งเต้านมและลิ่มเลือดร่วมกับแพทย์

กราฟข้อมูล: ลดความเสี่ยงกระดูกสันหลังหักใหม่ (relative risk reduction) ในงานวิจัยหลัก

ค่าเทียบกับยาหลอกในงานวิจัยแต่ละชิ้น (ประชากรต่างกัน เทียบข้ามตรง ๆ ไม่ได้) — ไม่ใช่ตัวเลขรายบุคคล

ความเสี่ยงที่พบน้อยและการตรวจฟันก่อนเริ่มยา

  • กระดูกขากรรไกรตาย (osteonecrosis of the jaw) — พบน้อยมากในขนาดยารักษากระดูกพรุน ความเสี่ยงสูงขึ้นเมื่อถอนฟัน ฟันผุ เหงือกอักเสบ หรือใส่ฟันปลอมไม่พอดี
    (ASBMR Task Force 2007)
  • กระดูกต้นขาหักผิดแบบ (atypical femoral fracture) — เพิ่มตามระยะเวลาใช้ยา และพบในผู้หญิงเอเชียมากกว่าผู้หญิงผิวขาว แต่ใช้ bisphosphonate 3 ปีในผู้หญิงผิวขาว 10,000 คน ป้องกันสะโพกหักได้ 149 ราย เทียบกับ AFF 2 ราย
    (Black, NEJM 2020;
    ASBMR 2014)
  • ตรวจช่องปากและทำฟันที่จำเป็นก่อนเริ่มยา แจ้งทันตแพทย์ทุกครั้งว่าใช้ยารักษากระดูกพรุน
  • ผู้ที่ความเสี่ยงลดลงหลังใช้ bisphosphonate ราว 3–5 ปี แพทย์อาจพิจารณาพักยา (drug holiday) — ใช้ไม่ได้กับ denosumab และต้องตัดสินใจโดยแพทย์เท่านั้น
ห้ามเริ่ม หยุด หรือเลื่อนยารักษากระดูกพรุนเอง — การตัดสินใจขึ้นกับค่า T-score, FRAX, ประวัติกระดูกหัก ค่าไต และโรคร่วม ซึ่งแพทย์เจ้าของไข้ต้องประเมิน

ตารางเปรียบเทียบ: แคลเซียม วิตามินดี เค2 การออกกำลังกาย และกลุ่มยารักษากระดูกพรุน

คำตอบตรง: อาหารเสริมและการออกกำลังกายคือ “พื้นฐานของทุกคน” ส่วนยาคือ “ตัวลดกระดูกหักจริง” สำหรับคนที่เป็นกระดูกพรุนหรือเสี่ยงสูง — ไม่ได้ใช้แทนกัน

ทางเลือกกลไกปริมาณ / บทบาทโดยทั่วไปใครต้องการข้อควรระวังหลัก
แคลเซียมวัตถุดิบแร่ธาตุของกระดูก ลดการดึงจากกระดูกผ่าน PTH1,000–1,200 มก./วันรวมอาหาร; เสริมมื้อละ ≤500 มก.ทุกคน โดยเฉพาะผู้ที่กินไม่ถึงและผู้ที่ใช้ยารักษากระดูกพรุนเกิน 2,000–2,500 มก./วัน เพิ่มนิ่วในไต ท้องผูก; กินห่างยาไทรอยด์/เหล็ก
วิตามินดีเปลี่ยนเป็น calcitriol เพิ่มการดูดซึมแคลเซียมจากลำไส้600–800 IU/วัน (NIH ODS); ตรวจ 25(OH)D ถ้าเสี่ยงผู้สูงอายุ ไม่ค่อยโดนแดด โรคลำไส้/ไต ก่อนเริ่มยาฉีดไม่เกิน 4,000 IU/วันถ้าไม่มีแพทย์สั่ง; เลี่ยง megadose
วิตามินเค2 (หลักฐานจำกัด)กระตุ้นโปรตีน osteocalcinยังไม่มีขนาดที่พิสูจน์ว่าลดกระดูกหักไม่ใช่การรักษามาตรฐาน; ได้จากผักใบเขียว อาหารหมักไม่ใช้แทนยา; ปฏิกิริยากับ warfarin
ออกกำลังกาย + ป้องกันล้มแรงกระทำกระตุ้น osteocyte ให้สร้างกระดูก เพิ่มกล้ามเนื้อและการทรงตัวแรงต้าน 2–3 วัน/สัปดาห์ + ลงน้ำหนัก ~150 นาที/สัปดาห์ + ฝึกทรงตัวทุกคน ทุกระดับ T-scoreเลี่ยงก้มงอหลังพร้อมบิดถ้ากระดูกพรุน; เริ่มกับนักกายภาพ
Bisphosphonatesจับผิวกระดูก ยับยั้ง osteoclastalendronate/risedronate รายสัปดาห์, ibandronate รายเดือน, zoledronic acid ปีละครั้งT-score ≤ −2.5 เคยกระดูกหักง่าย หรือกระดูกบางที่ FRAX สูงระคายหลอดอาหาร (ชนิดกิน) ไตเสื่อมรุนแรง ONJ/AFF พบน้อย ตรวจฟันก่อน
Denosumabแอนติบอดีต้าน RANKL หยุดการสร้าง osteoclastฉีดใต้ผิวหนังทุก 6 เดือน ตรงเวลากระดูกพรุนเสี่ยงสูง ใช้ยากินไม่ได้ หรือไตเสื่อม (ตามดุลยพินิจแพทย์)ห้ามหยุด/เลื่อนเอง เสี่ยงกระดูกสันหลังหักดีดกลับ; แคลเซียมต่ำหลังฉีด
ยากระตุ้นการสร้างกระดูกteriparatide/abaloparatide กระตุ้นตัวรับ PTH; romosozumab ยับยั้ง sclerostinฉีดรายวันราว ≤2 ปี หรือรายเดือน 12 เดือน แล้วต่อด้วยยาต้านการสลายเสี่ยงสูงมาก: หักหลายตำแหน่ง หักภายใน 12 เดือน T-score ≤ −3.0 หรือหักขณะใช้ยาราคาสูง ต้องฉีด; romosozumab ระวังโรคหัวใจ/หลอดเลือดสมองใน 1 ปี

กลไกทางวิทยาศาสตร์ (สังเคราะห์โดยผู้เขียน)

สังเคราะห์โดย
:
การสร้างและสลายกระดูกถูกควบคุมด้วยแกนสัญญาณ RANKL / RANK / OPG — osteoblast และ osteocyte ปล่อย RANKL ไปจับตัวรับ RANK บนเซลล์ตั้งต้นให้กลายเป็น osteoclast
ขณะที่ osteoprotegerin (OPG) เป็นตัวล่อจับ RANKL ไว้ เอสโตรเจนเพิ่ม OPG และลดไซโตไคน์อักเสบ (IL-1, IL-6, TNF-α) เมื่อเอสโตรเจนหายไป RANKL จึงชนะ osteoclast อายุยืนขึ้น
หลุมสลายลึกขึ้นจนเจาะทะลุเสาค้ำ (trabecular perforation) ซึ่งการสร้างใหม่ไม่สามารถเชื่อมคืนได้
ฝั่งการสร้าง osteocyte ที่ฝังในกระดูกรับรู้แรงกระทำ — เมื่อได้แรง จะลดการหลั่ง sclerostin ปลดเบรกเส้นทาง Wnt ให้ osteoblast ทำงาน นี่คือเหตุผลเชิงกลไกที่การออกกำลังกายแบบมีแรงต้านช่วยกระดูก
ส่วนแคลเซียมที่ไม่พอหรือวิตามินดีต่ำ ทำให้เกิด secondary hyperparathyroidism — PTH สูงต่อเนื่อง (ไม่ใช่เป็นช่วง ๆ) เร่งการสลายโดยเฉพาะกระดูกเปลือกนอกของสะโพก
ยาจึงออกฤทธิ์ตรงจุดต่างกัน: bisphosphonate ยับยั้งเอนไซม์ farnesyl pyrophosphate synthase ใน osteoclast, denosumab จับ RANKL แทน OPG,
teriparatide/abaloparatide ใช้ PTH แบบเป็นช่วงซึ่งกลับเป็นสัญญาณสร้าง และ romosozumab ยับยั้ง sclerostin โดยตรง
กระดูกพรุนจึงเป็นโรคของ “สมดุลการรื้อ-สร้าง” ไม่ใช่โรคของระดับแคลเซียมในเลือด

คำถามที่พบบ่อย (FAQ)

กระดูกพรุนเกิดจากแคลเซียมในเลือดต่ำใช่ไหม?

ไม่ใช่ ในคนที่เป็นกระดูกพรุนส่วนใหญ่ ค่าแคลเซียมในเลือดยังปกติ (ราว 8.5–10.5 มก./ดล.) เพราะร่างกายใช้ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) ดึงแคลเซียมออกจากกระดูกมาพยุงระดับในเลือดไว้ กระดูกพรุนคือภาวะที่เซลล์สลายกระดูก (osteoclast) ทำงานมากกว่าเซลล์สร้างกระดูก (osteoblast) อย่างเรื้อรังเป็นปี ๆ จากการขาดเอสโตรเจน อายุ ยาบางกลุ่ม และการได้แคลเซียมหรือวิตามินดีไม่พอ ผลเลือดปกติจึงไม่ได้แปลว่ากระดูกปกติ

กระดูกพรุนมีอาการเตือนก่อนกระดูกหักไหม?

ส่วนใหญ่ไม่มีอาการ จึงเรียกว่าโรคเงียบ อาการแรกมักเป็นกระดูกหักจากแรงกระแทกเล็กน้อย เช่น ล้มจากท่ายืนแล้วข้อมือหรือสะโพกหัก หรือกระดูกสันหลังยุบจนปวดหลังเฉียบพลัน สัญญาณที่ควรสงสัยคือความสูงลดลงตั้งแต่ 4 ซม. จากตอนหนุ่มสาว หลังค่อมมากขึ้น หรือเสื้อผ้าเริ่มยาวขึ้น ราวสองในสามของกระดูกสันหลังยุบไม่ถูกวินิจฉัยเพราะอาการไม่ชัด

ควรตรวจมวลกระดูก DEXA ตั้งแต่อายุเท่าไร?

แนวทาง USPSTF 2025 แนะนำให้ผู้หญิงอายุ 65 ปีขึ้นไปตรวจคัดกรองทุกคน และผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนที่อายุน้อยกว่า 65 ปีแต่มีปัจจัยเสี่ยงให้ประเมินความเสี่ยงแล้วตรวจ ส่วนผู้ชาย Endocrine Society และ BHOF แนะนำที่อายุ 70 ปีขึ้นไป หรือเร็วกว่านั้นถ้ามีปัจจัยเสี่ยง เช่น ใช้ยาสเตียรอยด์ตั้งแต่ 3 เดือนขึ้นไป เคยกระดูกหักง่าย หรือได้ยาลดฮอร์โมนเพศ

กินแคลเซียมวันละเท่าไรถึงพอ และกินมากเกินไปอันตรายไหม?

ตาม NIH ODS ผู้ใหญ่ทั่วไปต้องการราว 1,000 มก./วัน ผู้หญิงอายุเกิน 50 ปีและผู้ชายอายุเกิน 70 ปีราว 1,200 มก./วัน ควรได้จากอาหารก่อน เช่น นม โยเกิร์ต เต้าหู้แข็ง ปลาเล็กปลาน้อย ถ้าต้องเสริม ให้แบ่งมื้อละไม่เกิน 500 มก. เพราะดูดซึมได้ดีกว่า ไม่ควรรวมทุกแหล่งเกิน 2,000–2,500 มก./วัน เพราะเพิ่มความเสี่ยงนิ่วในไตและท้องผูก โดยไม่ได้ช่วยกระดูกเพิ่ม

วิตามินเค2 ช่วยป้องกันกระดูกหักได้จริงไหม?

หลักฐานยังจำกัดและขัดแย้งกัน วิตามินเคช่วยให้โปรตีน osteocalcin ทำงาน แต่การวิเคราะห์รวมงานวิจัยแบบสุ่มพบผลต่อมวลกระดูกน้อยมาก และข้อมูลลดกระดูกหักส่วนใหญ่มาจากการศึกษาในญี่ปุ่นที่ใช้ขนาดสูงระดับยา คุณภาพหลักฐานต่ำ วิตามินเค2 จึงยังไม่ใช่การรักษาที่พิสูจน์แล้วว่าป้องกันกระดูกหัก และไม่ควรใช้แทนยารักษากระดูกพรุน ผู้ที่กินยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิด warfarin ต้องปรึกษาแพทย์ก่อน

ออกกำลังกายแบบไหนช่วยกระดูกและลดการล้มได้ดีที่สุด?

ใช้สามแบบร่วมกัน คือ ลงน้ำหนัก เช่น เดินเร็ว ขึ้นบันได ออกแรงต้านหรือยกน้ำหนัก 2–3 วันต่อสัปดาห์ และฝึกการทรงตัว เช่น ไทชิ ยืนขาเดียวข้างโต๊ะ งานวิจัย LIFTMOR พบว่าการฝึกแรงต้านเข้มข้นภายใต้ผู้ฝึกสอน 30 นาที สัปดาห์ละ 2 ครั้ง นาน 8 เดือน เพิ่มมวลกระดูกสันหลังได้ในหญิงวัยหมดประจำเดือนที่มวลกระดูกต่ำ ส่วนการออกกำลังกายเพื่อการทรงตัวลดอัตราการล้มได้ราว 23% ถ้าเคยกระดูกสันหลังยุบ ควรให้นักกายภาพบำบัดวางท่าให้

ยารักษากระดูกพรุนทำให้กระดูกขากรรไกรตายจริงไหม ต้องทำฟันก่อนหรือเปล่า?

ภาวะกระดูกขากรรไกรตาย (osteonecrosis of the jaw) และกระดูกต้นขาหักผิดแบบ (atypical femoral fracture) เกิดได้แต่พบน้อยมากในขนาดยาที่ใช้รักษากระดูกพรุน ข้อมูลจากงานวิจัยใน NEJM 2020 พบว่าการใช้ยากลุ่ม bisphosphonate 3 ปีในผู้หญิงผิวขาว 10,000 คน ป้องกันกระดูกสะโพกหักได้ 149 ราย เทียบกับกระดูกต้นขาหักผิดแบบ 2 ราย ควรตรวจสุขภาพช่องปากและทำฟันที่จำเป็นก่อนเริ่มยา และแจ้งทันตแพทย์ทุกครั้งว่าใช้ยาอยู่ แต่ห้ามเริ่มหรือหยุดยาเอง

ฉีดยากระดูกพรุนทุก 6 เดือนแล้วหยุดเองได้ไหม?

ไม่ควรหยุดหรือเลื่อนเอง ยา denosumab ที่ฉีดทุก 6 เดือน เมื่อหยุดโดยไม่มียาตัวต่อ มวลกระดูกจะลดลงเร็วและมีรายงานกระดูกสันหลังหักหลายระดับ ข้อมูลจากงานวิจัย FREEDOM พบอัตรากระดูกสันหลังหักเพิ่มจากราว 1.2 เป็น 7.1 ต่อ 100 คน-ปีหลังหยุดยา แพทย์จึงมักวางแผนให้ยากลุ่ม bisphosphonate ต่อทันที หากจำเป็นต้องหยุด ให้คุยกับแพทย์เจ้าของไข้ก่อนถึงกำหนดฉีดครั้งถัดไป

E-E-A-T และการอ้างอิงวิชาการ

เรียบเรียงโดย (Asst. Prof. Dr. Norawit Raatpiboon) — สังเคราะห์จาก NIH ODS / NIAMS / USPSTF / Endocrine Society / AACE / BHOF และงานวิจัยแบบสุ่มบน PubMed

เกี่ยวกับผู้เขียน · Author Hub

ข้อจำกัดความรับผิดชอบทางการแพทย์ (Medical Disclaimer)

เนื้อหานี้ให้ความรู้ทั่วไปเกี่ยวกับโรคกระดูกพรุน สมดุลแคลเซียม การตรวจมวลกระดูก และกลุ่มยารักษา —
ไม่ใช่คำวินิจฉัย คำสั่งยา หรือคำรับประกันผลลัพธ์รายบุคคล เช็กลิสต์ในหน้านี้ใช้ทบทวนปัจจัยเสี่ยงเท่านั้น ไม่ได้วินิจฉัยโรค
ตัวเลขจากงานวิจัยเป็นค่าของกลุ่มผู้เข้าร่วมการศึกษา การเริ่ม หยุด หรือเปลี่ยนยารักษากระดูกพรุน อาหารเสริม และโปรแกรมออกกำลังกาย
ควรตัดสินใจร่วมกับแพทย์เจ้าของไข้ เภสัชกร หรือนักกายภาพบำบัด
หากล้มแล้วลงน้ำหนักไม่ได้ ปวดหลังรุนแรงเฉียบพลันร่วมกับชาหรืออ่อนแรงขา หรือมีอาการชัก สับสน ให้ไปห้องฉุกเฉินหรือโทร 1669 ทันที